Nützliche Mutationen entstehen, weil Organismen sie benötigen, wenn sich die Umwelt verändert.

Resistenz kann zielgerichtet wirken. Setzt man eine Bakterienpopulation einem Virus oder Antibiotikum aus, tauchen plötzlich Überlebende auf, die genau die Eigenschaft besitzen, die unter der neuen Bedrohung gebraucht wird. Eine plausible ältere Deutung war deshalb, dass die Herausforderung selbst die passende adaptive Mutation hervorruft.

1943 entwickelten Salvador Luria und Max Delbrück einen statistischen Test, der dieses Modell von spontaner Mutation unterscheiden konnte. Sie ließen viele unabhängige Bakterienkulturen wachsen und setzten sie anschließend Bakteriophagen aus.

Würde der Phage die Resistenz direkt auslösen, sollten die Kulturen ungefähr ähnliche Zahlen resistenter Kolonien hervorbringen. Tatsächlich schwankten die Zahlen enorm. Einige Kulturen enthielten regelrechte „Jackpots“ resistenter Nachkommen.

Genau das erwartet man, wenn eine Mutation vor der Exposition zufällig in einer einzelnen Zelle auftritt und deren resistente Nachkommen sich schon während des Wachstums vermehren. Die Umwelt erzeugt dann nicht die benötigte Sequenzänderung; sie selektiert Varianten, die bereits vorhanden sind.

Mutationsraten sind dennoch nicht vollkommen konstant. Stress, DNA-Reparatur und lokale Eigenschaften des Genoms können beeinflussen, wie häufig und wo Mutationen auftreten. Was fehlt, ist Voraussicht: Mutationen lesen die Umwelt nicht aus und erzeugen gezielt die konkrete Sequenz, die ein Organismus als Nächstes benötigen wird.